导语
类风湿关节炎是一种以对称性、侵蚀性的关节炎为主要表现的慢性自身免疫疾病，其发病迅速，具有较高的致残率。调查数据表明，类风湿关节炎三年致残率就达到了70%。那么，类风湿关节炎患者要如何避免关节残疾呢？
滑膜炎
滑膜炎是关节的原发病变，其主要病变有充血、水肿、炎细胞浸润、肉芽形成和滑膜细胞增殖等。
滑膜充血水肿
在炎性因子的刺激下，滑膜下层毛细血管扩张、通透性增加，渗出液增多。多余的渗出液会排入关节腔，使关节腔积液增多。当关节腔积液过多时，关节腔内压急剧上升，促使滑膜细胞尤其是其表层细胞缺血、坏死并脱落。滑膜细胞脱落处常被滑液内的纤维蛋白渗出物覆盖。
炎细胞浸润
淋巴细胞、浆细胞和少量中性多核粒细胞在炎症的影响下会聚集在滑膜下层，对滑膜进行浸润。在炎症早期，浸润细胞多为小淋巴细胞，晚期，大部分的浸润细胞则为浆细胞。
肉芽形成
在滑膜与软骨面交界等细胞浸润处，毛细血管和纤维细胞增生形成类风湿肉芽组织。这种肉芽组织的破坏性极大，可腐蚀构成关节的各种重要组织，最终使整个关节被完全破坏，丧失功能。
滑膜增生
在炎性物质的刺激下，滑膜表层由正常的1～2层扁平细胞变为多层，细胞也变为方形或柱状，并呈栅栏状排列。增生的滑膜常形成许多绒毛，绒毛的直径约1～2mm。此时，滑膜呈天鹅绒样外观，滑膜下层仍充血、水肿和炎细胞浸润。因此，滑膜明显增厚，可达1cm以上。
关节软骨改变
关节在滑膜炎的作用下，会逐渐改变软骨骨质，最终导致关节脱位、畸形和残疾。
关节软骨改变
滑膜在炎症刺激下会产生一层水肿样、较透明的肉芽组织——血管翳。血管翳产生后，首先会覆盖关节软骨的边缘，然后慢慢由软骨边缘向软骨中心发展。血管翳一边阻止软骨从滑膜吸收营养，一边和关节软骨深层细胞里的溶酶体一起破坏软骨基质。在这个过程中，关节首先会因为血管翳机化、纤维组织增生而出现纤维性强直，随着新骨产生，关节会出现骨性强直，最终关节功能将完全丧失。
软骨下骨质破坏
滑膜与软骨面交界处的肉芽组织可通过骨端血管孔进入软骨下骨质，引起骨髓充血、炎性细胞浸润，形成充满肉芽的囊性空洞。由于软骨下骨质的破坏，使软骨面失去依托，从而加速软骨面的萎缩和破坏，并可使骨端吸收，导致关节脱位、内、外翻及手指短缩畸形。
如何避免关节畸形？
坚持良好的生活习惯
患了类风湿关节炎之后，患者要保持良好的生活习惯，例如坚持健康规律的饮食与休息。保持正常的体型，避免关节受寒、受潮等。
早发现、早治疗
类风湿关节炎病情发展迅速，想要避免关节畸形与残疾，最好的方法就是早发现、早治疗。如果出现对称性的小关节肿胀疼痛，要警惕是否是患了类风湿关节炎，医院接受专业的检查。
及时进行专科治疗
类风湿专科治疗一共有四步：明确炎症部位、关节受损程度；局部精准祛炎、清除免疫复合物；微创松解滑膜增生、修复骨质破坏；局部联合全身调节免疫、抗复发。
明确炎症部位
通过肌骨超声和微循环检查，我们可以看到关节里面的炎症发布情况和关节损伤程度。为后面的祛炎修复关节提供理论基础。
局部精准祛炎
关节疼痛的直接原因是炎性因子和免疫复合物堆积在关节腔里，不断刺激关节。因此，精准地将这些炎性因子和免疫复合物清除掉，才能缓解关节疼痛、中止关节损伤。
修复骨质破坏
关节里的软骨、肌腱和骨质在炎性物质的刺激下会出现黏连，导致患者关节活动受限、畸形残疾。针刀镜、关节PRP和超导介入等治疗手段可以解除关节黏连，加快受损组织的恢复和再生，将受损的关节恢复成正常的组织结构。
调免疫、抗复发
前面三步其实只是治标，只有调节好免疫系统才能避免类风湿关节炎再次发作。通过对免疫系统的调节，可以激活、恢复免疫系统的正常功能，起到抗复发的作用。免疫系统调节好了，各种炎性因子和免疫复合物就不会再产生，关节疼痛和畸形等问题也就不会再发生。
如果你患上了类风湿关节炎，也不要过于沮丧。通过专科、规范的治疗，类风湿关节炎病情是可以被控制住的，关节畸形和残疾结局也是可以避免的。
来源：医院
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