类风湿关节炎的诊断与治疗骨科专家共识

作者:史占军,吕厚山,许建中,严世贵,张克,李子荣,杨庆铭,杨惠林,沈彬,邱贵兴,周勇刚,胡永成,赵宇,翁习生,袁文,裴福兴

 1概述

  类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种以关节软骨侵蚀为主要表现的全身性自身免疫性疾病。病变可累及所有含滑膜的关节,以手、足最常见。其病理特征是滑膜增生和向外生长,增生的炎症组织(血管肉芽翳)破坏关节和关节周围组织,引起关节畸形和功能障碍。全球各人种总发病率为1%~2%,男女之比为1︰2.5,以30~50岁为发病高峰。我国RA患病率约为0.2%~0.4%[1]。

  RA的临床特征性表现主要有滑膜炎和关节软骨破坏所致的关节肿胀、疼痛。滑膜炎反复发作,初期阶段可采用药物治疗。经治疗部分患者临床症状缓解,而多数患者在患病后约2年开始出现关节破坏变形,并持续进展,关节活动范围减小,造成永久性残疾。X线表现为关节间隙狭窄、关节周围侵蚀和软骨下骨疏松。控制疾病进展、降低致残率的关键在于早期诊断及合理、及时的治疗。

  2RA的诊断标准

  RA的诊断主要依靠特征性的临床表现、实验室检查及影像学检查。年美国风湿病学会(AmericanCollegeofRheumatology,ACR)制定了RA的诊断标准,其敏感性为91%~94%,特异性为89%[2]。不建议用于早期症状不典型的病例。年ACR和欧洲抗风湿病联盟(TheEuropeanLeagueAgainstRheumatism,EULAR)联合制定了操作性更强、分类更细的RA分级标准和评分系统[3]。其主要内容为:至少1个关节肿痛,并有滑膜炎的证据(临床、超声或MRI);同时排除其他疾病引起的关节炎,有典型的放射学RA骨破坏。该标准评估内容包括关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物四个部分,总分6分以上可诊断RA(表1)。

  应注意RA与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病、系统性红斑狼疮、干燥综合征及硬皮病等其他结缔组织病所致关节炎的鉴别。

  3RA的治疗方案

  RA的治疗目的是控制症状、防止结构破坏、恢复生理功能及提高日常生活能力,并最大限度地改善与健康相关的生存质量。达到治疗目标最重要的方法是消除炎症,强调早期治疗、联合用药和个体化治疗的原则。

  3.1非手术治疗

  3.1.1非药物治疗做好患者教育工作,让患者充分认知疾病特点和转归,树立与疾病长期斗争的信念;家庭成员应对患者给予多方面的关怀,帮助其恢复生活信心。

  强调整体规范治疗的理念。避免各种诱发因素,适当的休息、理疗、体疗、核素治疗、正确的关节活动和肌肉锻炼对缓解症状及改善关节功能有一定作用。

  3.1.2药物治疗

  (1)非甾体类抗炎药(NSAIDs):包括传统NSAIDs和选择性COX-2抑制剂(如昔布类)。这类药物主要通过抑制环氧化酶(cyclooxygenase,COX)活性,减少前列腺素合成,具有抗炎、止痛、减轻关节肿胀的作用。相对于前者,选择性COX-2抑制剂能明显减少严重胃肠道不良反应[4]。NSAIDs使用中应注意药物种类、剂量和剂型的个体化;避免两种或两种以上NSAIDs同时服用;注意血常规和肝肾功能监测;使用前应进行胃肠道和心血管风险评估,特别是老年患者。应强调NSAIDs虽能减轻RA症状,但不能改变病程和预防关节破坏,需与其他药物联合应用。

  (2)抗风湿药:这类药物较NSAIDs发挥作用慢,大约需1~6个月。不具有明显的镇痛和抗炎作用,但可延缓或控制病情进展。常用药物包括柳氮磺吡啶、甲氨喋呤。为弥补其起效慢和抗炎作用弱的缺点,可与一种NSAIDs联合应用[1]。

  (3)糖皮质激素:糖皮质激素不能阻止RA进展,且不良反应大。一般不主张长期口服或静脉应用。对重症RA伴有心肺或神经系统受累的患者,可给予短效激素,其剂量依病情严重程度而定。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状,改善关节功能。但1年内注射次数不宜过多,避免产生类固醇晶体性关节炎。

  (4)生物制剂:生物制剂为一种新型的控制RA的药物,具有良好的抗炎和阻止疾病进展的作用,主要包括肿瘤坏死因子(tumournecrosisfactor,TNF)抑制剂,IL-1拮抗剂,IL-6受体拮抗剂等。TNF-α抑制剂主要包括依那西普(etanercept,25mg/支,辉瑞,美国)、英利昔单抗(infliximab,mg/支,西安杨森,美国)及阿达木单抗(adalimumab,40ml/支,雅培,美国)。与传统抗风湿药相比,TNF抑制剂治疗RA的主要特点是起效快、患者总体耐受性好,延缓或抑制骨破坏的效能明显。早期应用可使更多RA患者的临床症状、躯体功能障碍得到缓解,阻止影像学进展[5,6]。

  生物制剂有可能发生注射部位反应或输液反应,有增加结核感染、肝炎病毒激活和肿瘤的风险。依那西普不会引起表达跨膜TNF的免疫细胞裂解,使其诱发结核感染和肿瘤的风险降低[7]。用药前应进行结核、肝炎筛查,除外活动性感染和肿瘤,用药期间定期复查血常规及肝肾功能[8-18]。

  3.2手术治疗

  3.2.1手术治疗的目的类风湿关节炎的外科治疗应达到消除疼痛、延缓肌腱或软骨破坏、增加或减少关节活动,以改善功能、矫正畸形、增加稳定性。

  3.2.2术前准备

  (1)整体评估:术前需仔细评估,特别是多关节受累时。首先评估疼痛、畸形和功能障碍程度,精神心理状态,对疾病预后的期望值等。RA患者病情波动,应在积极的内科干预下使患者达到较好的身体状态再行手术。此外,应对其预后影响因素进行分析,包括全身情况、病程、躯体功能障碍、关节外表现、血清中自身抗体、皮肤情况和X线骨破坏征象等。

  (2)麻醉评估:麻醉评估是最重要的术前评估项目之一。麻醉方式的选择主要依据患者全身情况和手术方式,尚无统一的麻醉标准作为参考。对采用全麻的患者,术前需考虑患者颈部疾病、畸形和不稳对气管插管的影响,特别是伴有寰枢椎关节半脱位者;必要时行颈椎影像学、心肺功能和神经病学检查;全麻术后需加强镇痛管理。对下肢手术,在非全麻情况下可采用椎管内麻醉联合局部麻醉,同时予以术后镇痛;也可采用外周神经阻滞或腰骶神经丛阻滞,相对于硬膜外麻醉,单侧外周神经阻滞可提高麻醉效果[19]。上肢手术可采用臂丛阻滞。

  (3)呼吸功能评估:对合并慢性肺部疾病的患者,需全面评估呼吸功能,行肺功能检查。术前常规行咳嗽、咳痰训练,必要时请呼吸内科会诊。

  (4)内科药物准备:RA患者围术期用药需调整[18,20-22](表2)。以个体化治疗为基础,减少手术并发症,维持药物疗效。

  3.2.3手术方式手术治疗分为预防性、治标性和重建性三种,根据手术部位、软组织情况和疾病分期制定手术方案。

  (1)手术时机选择:RA多侵犯数个关节。确定手术顺序的一般原则:下肢手术为先,上肢手术为后;下肢手术以脚趾、髋、膝为先,后足、踝关节为后。早期手术方法主要是滑膜切除术;中期可行软组织松解和肌腱、韧带重建;晚期为关节切除或截骨术、关节置换术及关节融合术。

  (2)滑膜切除术:是RA早期手术治疗最重要的方法。滑膜切除可缓解疼痛、肿胀,延缓软骨破坏,适用于大的滑膜关节。手术时机:关节疼痛、没有明显的结构破坏、药物治疗6个月以上无效。目前,关节镜下滑膜切除术是标准术式。RA晚期行关节镜下滑膜切除术失败率高,不建议采用。

  对仅有1~2个关节受损较重、经药物治疗无效者可试用滑膜切除术。肌腱重建术应与滑膜切除术联合应用,且滑膜切除术越早、越彻底,肌腱重建手术的必要性就越小。

  (3)关节置换术:全关节置换技术的进展,使RA的手术指征明显扩大。对关节软骨和软骨下骨中到重度破坏的关节,全关节置换术可使关节疼痛消失、畸形矫正和功能改善。最适用于多关节受累的终末期关节炎病变患者,特别是同侧髋或踝及对侧膝、髋或踝关节均受累者,但其他关节病变不能影响患膝术后的功能康复锻炼。

  (4)关节融合术:关节融合术的适应证逐渐减少,一般作为关节置换术失败的挽救措施。对小关节病变、非中心关节或活动要求低的关节,在要求关节稳定或关节成形效果不好时应用。

  (5)其他手术:小关节的手术还包括关节囊和韧带折叠术、关节囊和韧带成形术、肌腱固定术。在关节囊折叠和成形术均不能应用时,刚一采用肌腱固定术,达到关节稳定。后期病变静止,关节明显畸形时可行截骨矫正术和小关节成形术。

  3.2.4术后管理

  (1)术后护理:术后以绷带妥善包扎,适度功能锻炼,抬高患肢。考虑到切口延迟愈合的可能,建议术后2周拆线。对肾功能不全患者,术后需监测肾功能。此外,还需行凝血、血常规、血生化和影像学检查。

  (2)康复锻炼:术后应坚持长期功能锻炼。一旦伤口愈合、疼痛减轻即开始积极主动的功能锻炼。术后理疗可以早期进行,保护关节功能,避免软组织挛缩。

  (3)术后用药:手术并非病因治疗,术后选择合适的抗风湿药物并适时进行个体化用药治疗[23]是手术疗效的重要保证。

本文来源:中华骨科杂志

  参考文献   [1]中华医学会风湿病学分会。类风湿关节炎诊断及治疗指南[J].中国风湿病学杂志,,14(4):-.   [2]StClairEW,PisetskyDS,HaynesBF.类风湿关节炎[M].王吉波,吕振华,译。北京:人民卫生出版社,:13-16.   [3]AletahaD,NeogiT,silmanAJ,etal.Rheumatoidarthritisclassificationcriteria:anAmericanCollegeofRheumatology/EuropeanLeagueAgainstRheumatismcollaborativeiniti}Rive[J].ArthritisRheum,,62(9):-.   [4]SaudanM,SaudanP,PernegerT,etal.Celecoxibversusibuprofeninthepreventionofheterotopicossificationfollowingtotalhipreplacement:aprospectiverandomisedtrial[J].JBoneJointSurgBr,,89(2):-.   [5]vanderHeijdeD,KlareskogL,RodriguezValverdeV,etal.Comparisonofetanerceptandmethotrexate,aloneand   [6]vanderHeijdeD,KlareskogL,LandewPR,etal.Diseaseremissionandsustainedhaltingofradiographicprogressionwith   [7]HoriuchiT,MitomaH,HarashimaS,etal.TransmembraneTNF-alpha:structure,functionandinteractionwithanti-TNFagents[J].Rheumatology(Oxford),,49(7):-.   [8]MaksymowychWP.Updateonthetreatmentofankylosingspondylitis[J].TherClinRiskManag,,3(6):-.   [9]BraunJ,vandenBergR,BaraliakosX,etal.updateoftheASAS/EULARre   [10]DougadosM,BraunJ,SzantoS,etal.Efficacyofetanerceptonrheumaticsignsandpulmonaryfunctiontestsinadvancedankylosingspondylitis:resultsofarandomiseddouble-blindplacebo-controlledstudy(SPINE)[J].AnnRheumDis,,70(5):-.   [11]BraunJ,vanderHorst-BruinsmaIE,HuangF,etal.Clinicalefficacyandsafetyofetanerceptversussulfasalazineinpatientswithankylosingspondylitis:arandomized,double-blindtrial[J].ArthritisRheum,,63(6):-1.   [12]HeldmannF,BrandtJ,vanderHorst-BruinsmaIE,etal.TheEuropeanankylosingspondylitisinfliximabcohort(EASIC):aEuropeanmulticentrestudyoflongtermout   [13]BaraliakosX,ListingJ,FritzC,etal.Persistentclinicalefficacyandsafetyofinfliximabinankylosingspondylitisafter8yearsearlyclinicalresponsepredictslong-termout   [14]FinckhA,DudlerJ,WermelingerF,etal.Influenceofantiinfliximabantibodiesandresidualinfliximabconcentrationsontheoccurrenceofacquireddrugresistancetoinfliximabinrheumatoidarthritispatients[J].JointBoneSpine,,77(4):-.   [15]RadstakeTR,BensonM,EijsboutsAM,etal.Formationofanti-bodiesagainstinfliximabandadalimumabstronglycorrelateswithfunctionaldruglevelsandclinicalresponsesinrheumatoidarthritis[J].AnnRheumDis,,68(11):-.   [16]MootsRJ,HaraouiB,Matucci-CerinicM,etal.Differencesinbiologicdose-escalation,non-biologicandsteroidintensificationamongthreeanti-TNFagents:evidencefromclinicalpractice[J].ClinExpRheumatol,,29(1):26-34.   [17]KimEM,UhmWS,BaeSC,etal.Incidenceoftuberculosisamongkoreanpatientswithankylosingspondylitiswhoaretakingtumornecrosisfactorblockers[J].JRheumatol,,38(10):-.   [18]DingT,LedinghamJ,LuqmaniR,etal.BSRandBHPRrheuma-toldarthritisguidelinesonsafetyofanti-TNFtherapies[J].Rheumatology(Oxford),,49(11):-.   [19]HorlockerT,KoppS,PagnanoM,etal.Analgesiafortotalhipandkneearthroplasty:amultimodalpathwayfeaturingperipheralnerveblock[J].JAmAcadOrthoperg,,14(3):-.   [20]PhamT,ClaudepierreP,DeprezX,etal.Anti-TNFalphatherapyandsafetymonitoring.ClinicaltoolguideelaboratedbytheClubRhumatismesetInflammations(CRI),sectionoftheFrenchSocietyofRheumatology(SFR)[J].JointBoneSpine,,72Suppl1:51-58.   [21]PappasDA,GilesJT.Doantitumornecrosisfactoragentsincreasetheriskofpostoperativeorthopedicinfections?[J].CurrOpinRheumatol,,20(4):-.   [22]ChristyNP.Corticosteroidwithdrawal.//BardinCW.Currenttherapyinendocrinologyandmetabolism[M].3rded.NewYork:BCBecker,:.   [23]BajajP,BallaryCC,DongreNA,etal.Comparisonoftheeffectsofparecoxibanddiclofenacinpreemptiveanalgesia:aprospectiverandomizedassessor-blindsingledoseparallelgroupstudyinpatientsundergoingelectivegeneralsurgery[J].CurrentTherapeuticResearch,,65(5):-.

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